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Stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD/NASH)

Hépatologie ✓ Preuve forte

La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) est la maladie hépatique la plus fréquente dans les pays développés (25–30% de la population). Elle va de la stéatose simple (NAFL) à la stéatoh

Symptômes principaux

Souvent asymptomatique hépatomégalie élévation des transaminases (ASAT/ALAT) fatigue inconfort de l'hypochondre droit. Découverte fortuite à l'échographie (foie hyperéchogène).

Protocoles thérapeutiques

Chardon-Marie (Silybum marianum)
Forme : Extrait standardisé (silymarine 70–80%)
Dosage : 420–600 mg silymarine/j en 3 prises
Durée : 6–12 mois
Prise : Au repas
Hépatoprotecteur, antioxydant, anti-fibrotique, réduction de la stéatose et de l'inflammation hépatique dans la NASH Preuve : fort

Astragalus membranaceus (extrait standardisé) (Astragalus membranaceus)
Forme : Gélules d'extrait sec
Dosage : 500–1000 mg/j (standardisé ≥0,5 % astragalosides)
Durée : 3–6 mois
Prise : Avec les repas
Réduit la stéatose hépatique, l'inflammation et la fibrose dans NAFLD/NASH. Astragaloside IV active AMPK hépatique, réduit la lipogenèse et améliore la sensibilité à l'insuline hépatique. Associer à berbérine. Contre-indications : Insuffisance hépatique : avis médical. Traitement par statines : surveillance transaminases. Interactions : Statines : surveillance hépatique. Antidiabétiques : potentialisation hypoglycémiante. Preuve : modere

Astragaloside IV (Astragalus membranaceus — fraction purifiée)
Forme : Gélule extrait purifié ≥ 98 %
Dosage : 25–50 mg/j
Durée : 6–12 mois
Prise : Le matin à jeun
Protection des hépatocytes contre la sénescence et l'apoptose. Réduction de la fibrose hépatique (inhibition des cellules stellaires hépatiques). Activation de l'autophagie hépatique (AMPK/mTOR). Synergie avec silymarine, phosphatidylcholine et berbérine. Preuve : preliminaire

Berbérine (Berberis vulgaris)
Forme : Extrait standardisé (97% berbérine)
Dosage : 500 mg 2–3×/j
Durée : 3–6 mois
Prise : Avant les repas
Activation de l'AMPK, amélioration de la sensibilité à l'insuline, réduction de la stéatose hépatique comparable à la metformine Preuve : fort

Curcuma (Curcuma longa)
Forme : Extrait phytosomé ou avec pipérine
Dosage : 500–1000 mg curcumine/j
Durée : 6 mois
Prise : Au repas
Anti-fibrotique hépatique, inhibition des cellules stellaires, antioxydant puissant, réduction de la stéatose Preuve : modere

Artichaut (Cynara scolymus)
Forme : Extrait sec standardisé
Dosage : 300–600 mg/j
Durée : 3–6 mois
Prise : Avant les repas
Cholérétique, hépatoprotecteur, réduction de la stéatose, amélioration du profil lipidique Preuve : modere

Lactobacillus rhamnosus GG
Forme : Gélule gastro-résistante
Dosage : 10 milliards UFC/j
Durée : 3 mois
Prise : Matin à jeun
Réduction de l'endotoxémie portale, amélioration de la barrière intestinale, réduction de l'inflammation hépatique Preuve : modere

Bifidobacterium longum BB536
Forme : Gélule gastro-résistante
Dosage : 5 milliards UFC/j
Durée : 3 mois
Prise : Matin à jeun
Réduction de l'endotoxémie, amélioration du profil métabolique dans la NAFLD Preuve : modere

Vitamine E (tocophérols mixtes)
Forme : Gélule huileuse
Dosage : 800 UI/j
Durée : 6–12 mois
Prise : Au repas gras
Antioxydant hépatique majeur. Efficacité documentée dans la NASH (essai PIVENS). Réduction des transaminases et de l'inflammation hépatique Preuve : fort

Zinc bisglycinate
Forme : Gélule
Dosage : 25 mg/j
Durée : 6 mois
Prise : Soir au repas
Cofacteur de la superoxyde dismutase, protection antioxydante hépatique, réduction de la stéatose Preuve : modere

Chrome picolinate
Forme : Gélule
Dosage : 200–400 µg/j
Durée : 3–6 mois
Prise : Au repas
Amélioration de la sensibilité à l'insuline, réduction de la glycémie à jeun et de la stéatose hépatique Preuve : modere

Zinc L-Carnosine (PepZin GI®) (Zinc bis(L-carnosine))
Forme : Gélule (complexe zinc-carnosine)
Dosage : 75 mg 2×/j
Durée : 3–6 mois
Prise : À jeun, 30 min avant les repas
Réduction de la perméabilité intestinale (axe intestin-foie), diminution de l'endotoxémie portale, protection de la muqueuse gastrique, correction des carences en zinc fréquentes dans la NAFLD. Preuve : fort

SAMe (S-Adénosyl-Méthionine)
Forme : Comprimé gastro-résistant
Dosage : 400–800 mg/j
Durée : 3–6 mois
Prise : À jeun le matin
Donneur de méthyle, restauration du glutathion hépatique, réduction de la stéatose et de l'inflammation Preuve : modere

N-Acétyl-Cystéine (NAC)
Forme : Gélule
Dosage : 600 mg 2×/j
Durée : 3–6 mois
Prise : Matin et soir
Précurseur du glutathion, protection antioxydante hépatique, réduction du stress oxydatif dans la NASH Preuve : modere

Choline (bitartrate)
Forme : Gélule
Dosage : 500–1000 mg/j
Durée : 6 mois
Prise : Au repas
Essentielle au transport des lipides hépatiques (VLDL), prévention et réduction de la stéatose hépatique. Carence fréquente dans la NAFLD Preuve : fort

Oméga-3 EPA/DHA (haute dose)
Forme : Capsule huile de poisson (TG)
Dosage : 3–4 g EPA+DHA/j
Durée : 6–12 mois
Prise : Au repas
Réduction de la stéatose hépatique (réduction des triglycérides hépatiques), anti-inflammatoire, amélioration de la sensibilité à l'insuline. Efficacité documentée dans la NAFLD Preuve : fort

Complexe multi-enzymatique digestif (Amylase + Protéase + Lipase (origine fongique))
Forme : Gélule gastro-résistante
Dosage : 1–2 gélules à chaque repas
Durée : 3–6 mois
Prise : Au début du repas
Amélioration de la digestion des lipides et glucides, réduction de la charge fermentescible colique (axe intestin-foie), diminution de l'endotoxémie portale contribuant à la stéatose hépatique. Preuve : modere

Bromélaïne (Bromélaïne (Ananas comosus))
Forme : Gélule gastro-résistante
Dosage : 500–1 000 GDU/j en 2 prises
Durée : 3–6 mois
Prise : À jeun entre les repas
Action anti-inflammatoire systémique et hépatique, réduction des cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-6) impliquées dans la progression NAFLD → NASH, amélioration de la sensibilité à l'insuline. Preuve : preliminaire

Phosphatidylcholine (PC)
Forme : Lécithine de tournesol ou soja (70% PC)
Dosage : 1500–3000 mg/j de PC
Durée : 3–6 mois
Prise : Au repas
Protection des membranes hépatocytaires, réduction de la stéatose et de la fibrose hépatique. Méta-analyses positives dans la NAFLD/NASH. Favorise l'exportation des triglycérides hépatiques via les VLDL. Preuve : fort

Lécithine de tournesol (Helianthus annuus)
Forme : Granulés ou gélules (non OGM)
Dosage : 5–10 g/j
Durée : 3–6 mois
Prise : Au repas
Source de PC, PE et PI. Hépatoprotecteur, amélioration du profil lipidique, réduction de l'accumulation graisseuse hépatique. Preuve : fort

Phosphatidylinositol (PI)
Forme : Extrait de soja ou tournesol standardisé
Dosage : 500–1000 mg/j
Durée : 3–6 mois
Prise : Au repas
Amélioration de la sensibilité à l'insuline, réduction de la lipogenèse hépatique. Rôle dans la signalisation PI3K/Akt. Preuve : modere

Interactions médicamenteuses

Berbérine : interactions avec la metformine (effets additifs). Oméga-3 : potentialise les anticoagulants. Chardon-Marie : peut modifier le métabolisme de certains médicaments.

Références scientifiques

  1. Sanyal AJ et al. Pioglitazone, vitamin E, or placebo for nonalcoholic steatohepatitis. N Engl J Med. 2010 (PIVENS trial)
  2. Musso G et al. A meta-analysis of randomized trials for the treatment of nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2010
  3. Dongiovanni P et al. Vitamin E for nonalcoholic fatty liver disease. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2016
Avertissement : Ces informations sont à but éducatif uniquement et ne constituent pas un avis médical. Consultez toujours un professionnel de santé qualifié avant de débuter tout protocole thérapeutique.
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